Лечение панического расстройства
Для купирования панической атаки используются медикаментозные средства и психофизиологические приемы. Наиболее эффективными препаратами являются бензодиазепины, из них более предпочтительны препараты быстрого действия: диазепам, лоразепам. Используются среднетерапевтические дозы.
Возможно как пероральное, так и внутривенное введение препарата. Купирование атаки достигается спустя несколько минут (15–30) после введения лекарства. Однако частое (ежедневное) использование этих препаратов ведет к развитию синдрома привыкания, и в привычных дозировках они перестают действовать.
В то же время нерегулярный прием бензодиазепинов («прием по требованию») и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению панических атак. К психофизиологическим приемам купирования пароксизма относятся: обучение релаксации, переход на диафрагмальное дыхание, «дыхание в мешок».
Стабилизирующая терапия, направленная на закрепление результатов (контроль панических атак), восстановление уровня социальной адаптации, преодоление агорафобических проявлений (тревога ожидания, избегающее поведение) и предотвращение ранних рецидивов (4–6 мес), включает назначение препаратов, обладающих антипаническим эффектом.
Трициклические антидепрессанты — первый класс лекарственных средств, у которого был обнаружен полноценный антипанический эффект. К наиболее часто применяемым препаратам данного класса при паническом расстройстве относятся имипрамин, кломипрамин, амитриптилин. ТАД являются препаратами выбора в случаях сопутствующих депрессивных расстройств и выраженной агорафобии.
Лечение ТАД начинают с малых доз (12,5–25 мг/сут), в дальнейшем дозы постепенно повышают до переносимого уровня (в среднем на 12,5–25 мг в течение 3–5 дней). Средняя эффективная суточная доза обычно составляет 150–200 мг/сут, реже достигает 300 мг. Крайне негативным свойством ТАД является отдаленность во времени их антипанической эффективности — первое улучшение наступает через 2–3 нед.
Иногда в первые недели лечения наблюдается обострение симптоматики. Другим важным препятствием к назначению и длительному применению ТАД является широкий спектр побочных эффектов (сухость во рту, увеличение веса, запоры, сердцебиения, ощущение внутренней дрожи).
Другим классом антидепрессантов, широко применяемым при лечении панического расстройства, являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): флуоксетин (прозак, портал, продеп), флувоксамин (феварин, флоксифрал, лювокс), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил).
Основным недостатком этой группы являются возникновение в течение первых 2–3 нед лечения гиперстимуляции (раздражительность, бессонница, нервозность) и усиление тревоги и панической симптоматики. Начальные дозы обычно минимальны (5 мг флуоксетина, 50 мг флувоксамина, 25 мг сертралина)
и в течение 2 нед доза доводится до средней, а далее, при необходимости, повышается или остается прежней. В последующем, даже при длительной терапии, доза не меняется. Для длительного (поддерживающего) лечения эти препараты значительнее удобнее, чем ТАД, в связи с отсутствием холинолитического и адренергического действия и возможным однократным приемом в течение суток.
Широкое применение лекарственных средств, обладающих антипанической эффективностью, способствовало увеличению межприступного периода, что, в свою очередь, сделало возможным проведение адекватной психотерапии. Психотерапевтическое лечение обычно начинает применяться на этапе стабилизирующей (долечивающей) психофармакотерапии и продолжается еще некоторое время после прекращения приема лекарств, во многом облегчая процесс их отмены.
В настоящее время наиболее распространенной при паническом расстройстве является поведенческая и реже когнитивная психотерапия. Ее применение позволяет уменьшить уровень тревоги в фобических ситуациях и редуцировать страх ожидания приступа. Когнитивная психотерапия направлена на коррекцию зафиксировавшихся ошибочных представлений больных, в соответствии с которыми на неугрожающие жизни соматические ощущения у пациентов возникают гиперболизированные реакции.
Несмотря на то что поведенческие методы психотерапии при лечении панического расстройства в настоящее время считаются наиболее эффективными, необходимо учитывать, что, позитивно влияя на симптоматику заболевания, они могут оставить незатронутыми невротические структуры, сформированные в детстве.
Это, в свою очередь, может положить конец начальным успехам лечения и привести к появлению новых симптомов или к возобновлению старых. Таким образом, видна необходимость изучения эффективности других видов психотерапии и применения их для лечения панического расстройства.
В отделении неврозов и психотерапии НИПНИ им. В. М. Бехтерева в течение ряда лет для лечения панических расстройств с успехом применяется индивидуальная и групповая личностно ориентированная (реконструктивная) психотерапия, основной целью которой является достижение позитивных личностных изменений (коррекция нарушенной системы отношений, неадекватных когнитивных, эмоциональных и поведенческих стереотипов), что ведет как к улучшению субъективного самочувствия пациента и устранению симптоматики, так и к восстановлению полноценного функционирования личности.
Применение групповой формы психотерапии тем более оправдано, если при паническом расстройстве у пациентов зачастую возникает ограничительное поведение, социальная дезадаптация и нарушения в сфере межличностного функционирования. Однако, учитывая необходимость обеспечения психотерапевтической помощью всевозрастающего числа больных паническим расстройством, без повышения материальных затрат, но при сохранении степени эффективности лечебного воздействия, становится очевидной потребность в разработке и использовании краткосрочных групповых методов психотерапии.
Сотрудниками отделения был разработан и апробирован метод групповой психотерапии, сочетающий в себе теоретические основы и принципы интерперсональной и личностно ориентированной (реконструктивной) психотерапии. Такая интеграция позволяет учитывать в лечебной работе факторы внутренней (интрапсихические механизмы) и внешней (психосоциальные факторы) детерминации функционирования личности, при этом психотерапевт получает возможность смещать акценты при анализе внутриличностных и межличностных проблем.
В процессе психотерапии, ориентированной на коррекцию неадекватных интеракций, конфликтные отношения пациента утрачивают свой непременный и центральный характер. Это влечет за собой снижение интенсивности невротической симптоматики. Наблюдается уменьшение и внутриличностной проблематики, в частности за счет улучшения отношения к себе (повышения самооценки).
В нашем исследовании изучалась эффективность применения краткосрочной интерперсональной групповой психотерапии и индивидуальной личностно ориентированной (реконструктивной) психотерапии при лечении панических расстройств. Нами было обследовано 60 пациентов в возрасте от 18 до 51 года, из них 42 женщины и 18 мужчин.
У всех пациентов было диагностировано паническое расстройство, согласно критериям МКБ-10. В зависимости от получаемого лечения все исследуемые были разделены на три группы: пациенты 1-й группы получали только медикаментозную терапию; у пациентов 2-й группы применялось комплексное лечение, включающее назначение фармакологических средств и проведение индивидуальной личностно ориентированной (реконструктивной) психотерапии; при лечении пациентов 3-й группы медикаментозная терапия использовалась в сочетании с краткосрочной интерперсональной групповой психотерапией.
Экспериментально-психологические исследования проводились дважды — на диагностическом этапе до лечения и в последний день пребывания пациента в стационаре.
Предварительные данные, полученные в нашем исследовании, позволяют с достаточной степенью достоверности предположить, что сочетание лекарственной терапии с краткосрочной интерперсональной групповой психотерапией (3-я группа) дает снижение уровня симптоматики более быстрое, качественное и устойчивое, чем монотерапия лекарственными препаратами (1-я группа) или сочетание индивидуальной личностно ориентированной психотерапии с анксиолитиками (2-я группа) у пациентов с тревожно-паническими состояниями.
Мотивация к лечению у пациентов 3-й группы формируется быстрее, готовность их к изменениям гораздо выше и проработка внутриличностных конфликтов качественнее, что обеспечивает более благополучный прогноз и меньшую частоту рецидивов. Сочетание психофармакотерапии и групповой интерперсональной терапии улучшает межличностное взаимодействие и в относительно короткие сроки повышает адаптивные способности пациентов, что очень важно в современных социально-экономических условиях.
Меры предосторожности
Контроль за больными принимающими Анаприлин, должен включать наблюдение за ЧСС и АД (в начале лечения — ежедневно, затем 1 раз в 3-4 месяца), ЭКГ.
У пожилых пациентов рекомендуется следить за функцией почек (1 раз в 4-5
мес.).
В случае появления у больных пожилого возраста нарастающей брадикардии (менее 50 уд/мин), артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт.ст.), атриовентрикулярной блокады, бронхоспазма, желудочковых аритмий, тяжелых нарушений функции печени и/или почек, необходимо уменьшить дозу препарата или прекратить лечение.
Следует обучить больного методике подсчета ЧСС и проинструктировать о необходимости врачебной консультации при ЧСС менее 50 уд/мин.
Рекомендуется прекращать терапию при развитии депрессии, вызванной приемом
бета-адреноблокаторов.
Больные, пользующиеся контактными линзами, должны учитывать, что на фоне лечения возможно уменьшение продукции слезной жидкости.
Перед назначением Анаприлина пациентам с сердечной недостаточностью (ранние стадии) необходимо применять дигиталис и/или мочегонные средства.
Лечение ишемической болезни сердца и стойкой артериальной гипертензии
должно быть длительным — прием Анаприлина возможен в течение нескольких лет.
Прекращение лечения осуществляют постепенно, под наблюдением врача: резкая отмена может резко усилить ишемию миокарда, ангинозный синдром, ухудшить толерантность к физической нагрузке.
Отмену проводят постепенно, снижая дозу в течение 2 недель и более (снижают дозу на 25% каждые 3-4 дня).
У больных сахарным диабетом применение препарата проводят под контролем содержания глюкозы в крови (1 раз в 4-5 мес).
При тиреотоксикозе Анаприлин может маскировать определенные клинические признаки гипертиреоза (например, тахикардию). Резкая отмена у больных тиреотоксикозом противопоказана, поскольку способна усилить симптоматику. При назначении бета-адреноблокаторов больным, получающим гипогликемические препараты, следует соблюдать осторожность, поскольку во время продолжительных перерывов в приеме пищи может развиться гипогликемия.
Причем такие ее симптомы, как тахикардия или тремор, будут маскироваться за счет действия препарата. Больных следует проинструктировать в отношении того, что основным симптомом гипогликемии во время лечения бета-адреноблокаторами является повышенное потоотделение.
С осторожностью назначать совместно с гипогликемическими средствами (опасность возникновения гипогликемии на фоне терапии инсулином и гипергликемии — на фоне приема пероральных гипогликемических средств).
При одновременном приеме клонидина его прием может быть прекращен только через несколько дней после отмены Анаприлина.
При феохромоцитоме назначают только в сочетании с
альфа-адреноблокаторами.
При необходимости приема во время беременности, которое возможно только в том случае, если польза для матери превышает риск развития побочных эффектов у плода и ребенка. При необходимости приема во время беременности — тщательное наблюдение за состоянием плода, за 48-72 ч до родов — следует отменить.
Нельзя одновременно применять с антипсихотическими препаратами (нейролептиками) и транквилизаторами.
Препараты, снижающие запасы катехоламинов (например, резерпин) могут усилить действие бета-адреноблокаторов, поэтому больные, принимающие сочетания препаратов, должны находиться под постоянным наблюдением врача на предмет выявления артериальной гипотензии и брадикардии.
На фоне лечения Анаприлином следует избегать внутривенного введения верапамила, дилтиазема.
Осторожно применять совместно с психотропными средствами, например, ингибиторами МАО, при их курсовом применении более 2 недель.
За несколько дней перед проведением общей анестезии хлороформом или эфиром, необходимо прекратить прием препарата (повышение риска угнетения функции миокарда и развития артериальной гипотензии).
У «курильщиков» эффективность бета-адреноблокаторов ниже.
Во время лечения не рекомендуется принимать этанол (возможно резкое снижение АД).
Следует отменять препарат перед исследованием содержания в крови и моче катехоламинов, норметанефрина и ванилинминдальной кислоты; титров антинуклеарных антител.
Во время лечения избегать использования натуральной лакрицы; пища, богатая белком, способна увеличить биодоступность.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению
механизмами
В период лечения необходимо воздерживаться от вождения автотранспорта и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Ответы на вопросы
Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
– Уважаемые коллеги, мы получили очень много вопросов, и, в общем, нам надо уложиться в 20 минут, поэтому давайте – как мы выступали. Первый – профессор Шевченко Алексей Олегович.
Алексей Олегович Шевченко, профессор, доктор медицинских наук:
– Да, спасибо, дорогие коллеги. Вопросов, действительно, несколько. По очереди.
«Что лучше для лечения пароксизмальных синусовых тахикардий: Бисопролол или Метопролол?»
Отвечу так: бета-адреноблокада. Я не издеваюсь, я просто хотел бы пояснить: даже тот самый первый бета-адреноблокатор Анаприлин (Пропраналол), который появился в 1964 году, была первая публикация. И, несмотря на то, что в 1968 году он позиционировался в первую очередь как гипотензивный препарат, первые публикации как раз касались именно эффективности Пропраналола у больных с пароксизмальными синусовыми тахикардиями в «England Journal of Medicine». И у всех бета-адреноблокаторов есть это свойство, и все бета-адреноблокаторы хороши. Другое дело, когда начинаешь сравнивать лучшее с хорошим. Там действительно имелись сравнения «лоб в лоб», но вот сравнения Бисопролола с Метопрололом я, к сожалению, не встречал. Я видел сравнения Метопролола с Карведилолом, Бисопролола с Карведилолом, Карведилола с Пропраналолом, но напрямую Бисопролола и Метопролола я, к сожалению, не видел. Но здесь, наверно, не принципиально, с чего начинать.
Главное принципиальное – что бета-адреноблокаторы эффективно снижают частоту сердечных сокращений у больных с синусовыми тахикардиями, и при повышении дозы возможно появление побочных действий. На фоне появления известных побочных действий, которые не стоит сейчас перечислять, нужно не спешить отменять бета-адреноблокаторы, а все-таки перейти к более кардиоселективному. Еще раз повторюсь – Бисопролол и Небиволол являются бета-адреноблокаторами с наивысшей кардиоселективностью из имеющихся. Наверно, я так бы ответил вам на вопрос.
Второй вопрос на английском языке, цитата. Ну, во-первых, дорогие коллеги, позволю себе ответить на русском языке, потому что даже если коллега был англоязычный, он понял, о чем шла речь в докладе. И, конечно, хотелось бы сделать комплимент. Мы всегда настаиваем: «Дорогие доктора, старайтесь, как говорил Козьма Прутков, «зрить в корень», всегда смотрите оригинальные работы». Здесь небольшая цитата из Шрипала Бангалора, и, скорее всего, это одна из публикаций в журнале Американской коллегии кардиологов. Она англоязычна, но я сразу по-русски прочту: «В неком обсервационном исследовании с участием пациентов с или только факторами риска ишемической болезни сердца, или перенесенным инфарктом миокарда, или с ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда – у этих пациентов использование бета-адреноблокаторов не было связано со снижением риска композитных сердечно-сосудистых событий». Шрипал Бангалор.
Здесь хотелось бы сказать, что именно тот самый Шрипал Бангалор, уважаемый американский профессор, который один из первых поднял и, может быть, наиболее часто поднимает тему (и как раз на страницах журнала Американской коллегии кардиологов) по поводу того, что бета-адреноблокаторы как класс не совсем простые. И то, о чем я говорил в докладе очень кратко, но, тем не менее, действительно большой мета-анализ, в первую очередь с участием Атоналола, показал некие недостатки, у которых были свои объяснения. Во-вторых, здесь в данной цитате упоминается обсервационное исследование. При всех преимуществах обсервационное исследование относится к классу так называемых «гипотезогенерирующих», то есть они позволяют предположить. И они не всегда отражают той истинной сущности… Как, помните, с заместительными гормональными препаратами, когда в обсервационных исследованиях мы видели чуть ли не в два раза снижение смертности и нежелательных событий сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как проспективное исследование показало, что все-таки это немножко не так. Здесь точно так же: да, обсервационные исследования, где огромное количество факторов, кроме принимаемой медикаментозной терапии, действительно показывает, действительно мы сомневаемся (и об этом как раз шла речь, что всегда надо сомневаться: мы сомневаемся в каждом своем поступке, в каждом своем действии, особенно когда дело касается пациента). Но в данный момент хочется все-таки сказать, что большое количество проспективных исследований с бета-адреноблокаторами показывают, что они эффективно снижают риск нежелательных сердечно-сосудистых событий при сердечной недостаточности, во вторичной профилактике у больных с атеросклерозом, и, может быть, во многих случаях в первичной профилактике у больных с артериальной гипертонией и в ряде других ситуаций.
Следующий вопрос. Если у пожилого пациента с изолированной систолической артериальной гипертонией повышено давление в легочной артерии, как правильно скомбинировать гипотензивную терапию? Здесь хотелось бы опять процитировать последние работы, может быть, рекомендации, может быть, наблюдения, что все-таки у лиц старшего возраста все пять классов основных препаратов, которые мы используем, одинаково эффективны. И здесь, наверное, будет играть роль больше не возраст пациента, а сопутствующие патологии и возможность развития побочных действий, а также то, что в патогенезе артериальная гипертония имеет ведущую роль, потому что артериальная гипертония – полиэтиологичный синдром, заболевание, и у каждого пациента соотношение этих механизмов оказывается разным. Но все-таки если есть сопутствующее повышение давления в легочной артерии, наверное, на первом месте следовало бы отнести антагонисты кальция; наверное, следовало бы поставить тиазидные или тиазидоподобные диуретики; может быть, потом после них можно было бы ингибиторы АПФ. Хотя, опять-таки, мы тут же вспоминаем препараты типа Силденафила, которые влияют на фосфодиэстаразу, которые эффективны у пациентов с повышением давления в легочной артерии, хотя это уже не относится к группе гипотензивных средств.
Последний вопрос. Как Бисопролол влияет на центральное пульсовое давление? Я сразу говорю: я не знаю работ с Бисопрололом, но я видел работы физиологов с разными бета-адреноблокаторами, может быть, там был и Бисопролол. По крайней мере, было показано, что у практически здоровых добровольцев любое пульс-урежение – будь то бета-адреноблокатор, будь то препарат, который селективно воздействует только на частоту сердечных сокращений – это приводило в коротком исследовании к повышению центрального пульсового давления в аорте. С другой стороны, давление в аорте никогда не измерялось в этих случаях прямым способом: никто таким пациентам не вводил датчик в аорту, потому что все-таки это повышало риск. Использовался метод аппланационной тонометрии, который основан на том, что по пульсовой кривой при помощи определенного алгоритма компьютер восстанавливал, казалось бы, давление в центральной аорте.
Еще раз повторюсь: ряд авторов даже показывал, что у Верапамила, который является антагонистом кальция и пульс-урежающим, этот эффект тоже возможен, но за счет влияния этого антагониста кальция на тонус сосудистой стенки (антагонисты кальция более выражено уменьшают тонус сосудистой стенки, чем бета-блокаторы) это повышение было не так выражено. И, опять-таки, вспомним последние рекомендации по лечению больных артериальной гипертонией, когда у нас на первом месте комбинированная терапия, и комбинировать бета-адреноблокаторы все-таки лучше не с диуретиками, а с антагонистами кальция типа Амлодипина, где это действие будет минимизироваться.
Драпкина О.М.:
– Как вы относитесь к назначению Метформина при метаболическом синдроме? Хорошо отношусь.
Проводилось ли изучение статинов и ингибиторов АПФ на толщину слоя эпикардиального жира? Нет, не проводилось.
Как Лизиноприл влияет на неалкогольную жировую болезнь печени? Я бы сказала, что не то, что он влияет на неалкогольную жировую болезнь печени, а он влияет на уровень артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом, у которых есть неалкогольная жировая болезнь печени, но повышение уровня трансаминаз на этом фоне не проводилось. Хотя, памятуя о том, что это предфиброз, можно сказать, что влияние на ринин-тензино-альдостероновую систему и в печени хорошо. Что хорошо для сердца, хорошо и для печени.
Добрый день. Медуниверситет Гродно, Беларусь. Какие критерии постановки диагноза «неалкогольная жировая болезнь печени»? На самом деле, это болезнь-невидимка. Она может никак не проявляться, но если отмечается изменение эхо-сигнала при ультразвуковом исследовании, если повышен уровень трансаминаз, при этом есть жировая инфильтрация при гистологическом исследовании более 5% без употребления алкоголя, мы можем поставить этот диагноз.
Как длительно необходимо использовать бифидум-бактерии совместно с гипотензивными препаратами? Алма-Аты. Сколько хотите, столько и используйте. Я лишь хочу сказать, что те данные, про которые говорила Ольга Николаевна, это влияние флоры на ожирение – здесь, конечно, препарат должен содержать две формы бактерий: и бифидум-, и лакто-. В российской практике сейчас есть такой препарат – Флорасан, поэтому, наверно, он наиболее показан.
Является ли препарат «Диротон» препаратом выбора у больных с АГ в сочетании с метаболическим синдромом? Спасибо. Казахстан, Шымкент. Уважаемые коллеги, вы знаете, все-таки ингибиторы все разные, и здесь мне мало данных для того, чтобы сказать, что будет препаратом выбора. Но если вы говорите о метаболическом синдроме, скорее всего это уже высокий риск, и вы пойдете на комбинированную терапию. Спасибо.
Сергей Руджерович Гиляревский, профессор, доктор медицинских наук:
– Высокие дозы статинов – новая тенденция. Не происки ли это фармкомпаний в погоне за прибылью тогда, когда на основные статины – Розувастатин, Аторвастатин – кончилась патентная защита? Справедливости ради нужно сказать, что исследования TNT, PROVE-IT были выполнены тогда, когда патентная защита не закончилась, также как исследование JUPITER. Поэтому это не происки, это просто тенденция доказать, что более интенсивный режим применения статинов более эффективен, и это было доказано. Но другое дело, что очень часто можно достичь целевого уровня, используя меньшую дозу статина, и, наверно, под интенсивным режимом следует понимать в первую очередь не дозы, а именно достижение целевого уровня холестерина, о котором мы так много говорили.
Какой курс терапии Розувастатином необходимо проводить у больных с сахарным диабетом второго типа, и какие дозировки наиболее предпочтительны? Какой курс – у больных сахарным диабетом мы курс, наверно, не проводим, то есть не наверно, а точно. Если мы решаем снижать риск осложнений с помощью статинов, то мы назначаем постоянно. Но я думаю, что выбор статина определяется именно целевым уровнем. В соответствии с современной рекомендацией это менее 1,8, поэтому можно начинать с 10 миллиграммов, если недостаточно, можно добавить до 20 миллиграммов.
Фенофибрат и статины, учитывая неблагоприятное взаимодействие, страшно назначать… У Фенофибрата со статинами особого взаимодействия нет, и было два исследования: в одном просто часто назначали не в соответствии с протоколом – это исследование FIELD фибрата и статина у больных диабетом, а уже в исследовании ACCORD Lipid Фенофибрат поверх статина назначали в соответствии с протоколом. И там были побочные эффекты, но не связанные с их взаимодействием, а просто другие. Когда назначают фибраты однозначно? Когда исходная концентрация триглицеридов более 5 миллимоль на литр, потому что с этого уровня начинается опасность панкреатита, и когда мы не достигаем целевого уровня триглицеридов при использовании статинов, мы тоже решаем вопрос о добавлении фибратов.
4 месяца ожидания понижения КФК с 2800 на дозе Вазелипа 10 миллиграммов. Консультация в НИИ ревматологии, где занимаются этой проблемой. Случай очень поучительный, крайне неосторожное назначение статинов. Уважаемые коллеги, вообще заболевание мышц может быть и миопатии, и миозиты. Это заболевание, которое встречается не так часто, но встречается, и необязательно это связано с применением статинов. Другое дело, что на фоне применения статинов какая-то небольшая миопатия может быть, и может быть и не так редко, но это не имеет большого клинического значения. Хотелось еще раз подчеркнуть, что вопрос об отмене статинов на фоне миопатии принимается в двух случаях: либо если симптомы миопатии очень выражены, и второй – если уровень КФК превышает в 10 раз верхнюю границу нормы. Поэтому здесь вопрос надо решать индивидуально, но в вашем случае, скорее всего, это не связано с применением статина, это просто самостоятельное заболевание, тем более, что вы правильно обратились в Институт ревматологии, который занимается именно миопатиями, воспалительными заболеваниями мышц.
Назначение высоких доз статинов 80 миллиграммов. Как вы убедите врачей к назначению таких доз и что делать с появлением осложнений? Я хочу сказать, что все-таки среди побочных эффектов 80 миллиграмм Аторвастатина это в основном было бессимптомное повышение уровня трансаминаз. Это, в общем, наверно, не так опасно. Но есть альтернатива – 40 миллиграммов и 20 миллиграммов Розувастатина. Такие режимы приема Розувастатина не менее, а, может быть, даже более эффективны для снижения уровня холестерина. При назначении никто не гарантирован от побочных эффектов, поэтому врач, назначая такую дозу, всегда соотносит риск побочных эффектов и всегда отвечает.
Как вы будете оценивать клинику больного с ОКС? Как много в вашей практике встречалась статиновая миопатия? Как оценивать клинику, потому что больной с ОКС не ходит? Во-первых, после выполнения чрескожного вмешательства больной уже через два или три дня ходит, и соответственно у него уже может проявиться миопатия. Но, опять же, если мы назначаем даже в первые сутки большую дозу статина, то для того, чтобы развивалась миопатия, нужно какое-то большее время, так что, скорее всего она разовьется – если разовьется вдруг – уже на амбулаторном этапе. А оценивать по клинике, по симптомам и по уровню повышения уровня креатинфосфокиназы, который в случае миопатии повышается гораздо больше, и потом не повышается МВ-фракция.
Можно ли использовать Розувастатин у молодых в качестве профилактической терапии? С какой длительностью необходима терапия? Да. Терапия статинами обычно проводится постоянно. Не следует вкладывать деньги в профилактику с помощью статинов, если эта профилактика 2-4 месяца. То есть никаких перерывов делать нецелесообразно, поэтому длительность должна быть неопределенно долгой. Другое дело, когда применять у совсем молодых, то есть когда риск менее 1% по шкале SCORE, то тогда в соответствии с рекомендациями мы начинаем терапию статинами при уровне холестерина липопротеинов низкой плотности более 4,9 миллимоль на литр. Если есть какие-то признаки атеросклероза, то, наверное, раньше.
Что теперь будет с омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами? Последний мета-анализ разочаровал всех кардиологов. Я думаю, что с омега-3 будет ничего. Только так можно ответить, потому что нет доказательной базы. Будут ли они применяться – в зависимости от отношения к доказательной базе.
Драпкина О.М.:
– Вы знаете, те, кто парирует это, говорят, что в этот мета-анализ вошли вообще все – не только, например, препараты, но и рыбий жир – то, что не является лекарствами. Как на это ответить?
Гиляревский С.Р.:
– Пищевые продукты. Была уже статья в британском медицинском журнале, где было показано, что вообще профилактика инсульта с помощью омега-3 связана с применением рыбы. То есть у тех, кто ел рыбу, было меньше инсультов, у тех, кто принимал омега-3 – не было. Поэтому мета-анализ есть мета-анализ. Он, собственно, не нужен, потому что есть результат крупного исследования ORIGIN, где не подтвердилась эта гипотеза, исследование омега. Те, кто полемизирует – мы открыты и не испытываем… Я считаю, что эксперт по доказательной медицине не должен испытывать никаких эмоций, потому что это непрофессионально.
Драпкина О.М.:
– Как вы.
Гиляревский С.Р.:
– Да. Как я. Нет, конечно, человек слаб, и поэтому тоже начинаешь иногда испытывать, но это неправильно. Когда я испытываю – вы мне говорите: «Вы непрофессиональны». Так что надо ждать доказательств. Если появятся новые доказательства в хорошо организованных исследованиях, в которых будет доказано, что омега-3 полиненасыщенные влияют на прогноз – мы изменим свое мнение вместе со всем кардиологическим миром.
Может быть, сразу назначать пациентам комбинацию убихинона и статина? Обсуждается вопрос о коэнзиме Q10 – не подтвердилось. Незачем.
Какой препарат предпочесть у худых пациенток-женщин 60-70 лет с артериальной гипертонией, ИБС и выраженным атеросклерозом? Я думаю, что либо Аторвастатин, либо Розувостатин, поскольку в этой ситуации есть такая больная, а у худых больных, как Александра Николаевна говорит насчет даже парадокса, связанного с ожирением атеросклероз течет менее благоприятно, поэтому здесь надо снижать…
Давид Васильевич Небиеридзе, профессор, доктор медицинских наук:
– У очень худых. Такая U-образная кривая.
Драпкина О.М.:
– Давид Васильевич, а вот недавно было такое исследование, когда показали, что исход именно сердечно-сосудистых событий лучше всего был у тех, у кого индекс массы тела был от 24 до 29,9.
Небиеридзе Д.В.:
– Вот об этом я и говорю. То есть есть такая точка, вот такая U-образная, ниже которой такой же риск, как и у полных пациентов.
Гиляревский С.Р.:
– Но все-таки надо относиться к этим исследованиям осторожно, потому что они обсервационные.
У больных женского пола, принимающих длительно контрацептивы, с какой дозировки необходимо начинать терапию Розувостатином? Трудно сказать. Доказательных данных нет. Были данные о том, что реализация отрицательного влияния контрацептивов связана с повышением уровня C-реактивного белка, поэтому можно предполагать, что прием статинов будет нивелировать, но это предположение. Доказательных данных нет. А в общем отношение к заместительной гормональной терапии если изменится, то, наверно, будет более актуально.
Европейские кардиологи предостерегают от назначения дозы 40 миллиграммов. Прокомментируйте. Во-первых, непонятно, чего? Я думаю, что Розувостатина. Но все-таки предостережений я не видел. У 40 миллиграммов есть какая-то доказательная база в том же исследовании LUNAR, исследовании METEOR, и надо сказать, что в ходе выполнения этих исследований применение такой дозы было безопасным. Другое дело, что нет данных о влиянии на прогноз. Но, наверно, это и не так важно.
Небиеридзе Д.В.:
– Какой ингибитор АПФ предпочесть при метаболическом синдроме? Уважаемые коллеги, я уже в своем сообщении сказал о том, что чтобы окончательно судить о том, какой из ингибиторов АПФ лучше в той или иной ситуации, должны быть сравнительные исследования с конечными точками. К сожалению, по отдельным ингибиторам АПФ таких исследований не проведено, но я могу предположить, что тот же Лизиноприл, о котором я говорил, из-за того, что он улучшает чувствительность тканей к инсулину, и это было показано в солидном исследовании, наверно, является одним из лучших препаратов выбора при метаболическом синдроме. Хотя, еще раз подчеркиваю, окончательно на этот вопрос можно ответить только при исследовании, когда сравниваются ингибиторы АПФ, как называется, «face to face».
Нет ли взаимодействия Лизиноприла и алкоголя? Это тоже я спровоцировал своим выступлением. Лизиноприл, действительно, единственный ингибитор АПФ, который не теряет своей эффективности у пациентов с печеночными заболеваниями, в том числе и алкогольного генеза. Но, к сожалению, алкоголь влияет на все препараты, снижая их эффективность. Поэтому я в своем докладе сказал о том, что ни в коем случае, если Лизиноприл является самым эффективным ингибитором АПФ, пациенту нельзя говорить о том, чтобы он продолжал пить и принимал Лизиноприл. Или одно, или другое – это в шутку. Но лучше Лизиноприл и отказаться пить.
А вот этот вопрос посложнее. Самые назначаемые ингибиторы в США, в Европе и в России. Недавно я видел американский обзор «Динамика назначаемых ингибиторов АПФ». И не потому, что я сегодня выступал в основном по Лизиноприлу. Действительно, там приводится динамика, что и в Соединенных штатах, и в Европе назначение Лизиноприла выходит на первое место.
Гиляревский С.Р.:
– В Америке это, по крайней мере, связано с доказательной базой, все-таки исследование ALLHAT американскими экспертами до сих пор считается доверенным источником.
Небиеридзе Д.В.:
– А вот что касается России – у меня, честно говоря, последних данных нет, какие ингибиторы АПФ вырвались на первое место. Но тенденция по миру отчетливая, что Лизиноприл действительно идет впереди.
Вот, пожалуй, и все вопросы, которые у меня есть. Три вопроса.
– Спасибо большое, у нас была очень интересная дискуссия.
Психотерапевтическое лечение
Панические атаки невозможно вылечить без психотерапии, использующей такие методики:
1.Когнитивно-поведенческая терапия считается самой эффективной в этой области – ее называют «золотым стандартом». Пациент с помощью специалиста проходит несколько ступеней:
- изменяет свои мысли по поводу паники на более позитивные;
- усваивает технику, снижающую степень тревоги;
- учится преодолевать агорафобию и т.д.
Данная терапия моделирует мышление и поведение в момент приступа. Проигрывается, к примеру, такая ситуация: паническая атака произошла у вас в тот момент, когда вы ведете автомобиль. Если вы съедете на обочину и остановитесь, разве случится что-то страшное?
2.Классический гипноз предполагает введение больного в состояние транса, в котором ему внушается избавление от панического расстройства. Это способ показывает хорошие результаты, но не все люди ему поддаются.
3.Эриксоновский гипноз позволяет решить внутренние конфликты. Он более мягок, так как человек сам входит в транс при помощи психотерапевта. Причем в этом случае считается, что негипнабильных людей нет. Кроме этого, пациент обучается самогипнозу, что помогает ему не допускать появления панических атак, снижая уровень тревоги.
4.Телесно-ориентированная терапия – это целый набор способов, имеющий в виду работу с телом (при воздействии на него и регулируя ощущения можно снизить уровень тревоги). Сюда входят:
- техники дыхания;
- релаксация по Джекобсону.
5.Системная семейная психотерапия усматривает причину возникновения панического расстройства в семье, в бытующих там взаимоотношениях, дисгармонии. То есть, состояние больного зависит от всех членов его семьи, потому и работа ведется с ними всеми.
6.Психоаналитика видит причины панических атак в бессознательных конфликтах – имеется в виду чувство вины, проблемы с родителями, внутренняя агрессия и т.п. Поэтому психоаналитик на протяжении нескольких лет будет выяснять эти самые конфликты. Именно такая пролонгация и является недостатком такого метода.
Показаны больному и такие физиотерапевтические процедуры как:
- расслабляющая и тонизирующая лечебная физкультура;
- курс массажа;
- аромотерапия;
- мезодиэнцефальная модуляция коры головного мозга (МДМ-терапия);
- электросон;
- цветотерапия.
В ходе лечения ПА пациент может начать сомневаться в том, что оно происходит правильно, что ему нужна психотерапия и она действительно успешна, а лекарства производят положительный эффект. Кроме того, обстоятельства могут сложиться так, что он нарушил рекомендации врача и предписанный режим.
В то же время, у него может произойти приступ. Поэтому больной должен без стеснения просить помощи или консультироваться с ведущим его специалистом. Последний в любой момент будет готов ответить на все вопросы пациента и в телефонном режиме, и при очной встрече. Такая связь, особенно на ранних этапах, должна быть беспрерывной.
Помоги себе сам
Ранняя диагностика и вовремя начатое лечение позволяет полностью избавиться от панических атак, конечно, если они стали хроническими. Можно способствовать профессиональному лечению в домашних условиях или знать, как снять приступ и облегчить его, укрепить организм и устранить негативные факторы.
Уменьшить страх помогут такие народные средства:
- Чайную ложку сухой душицы залить 300 мл кипятка, настоять 10 минут, процедить. Пить по 150 гр. четыре раза в день.
- 100 гр. молодых листьев березы заливаем 500 мл кипяченой воды. После настаивания пять часов процеживаем. Употреблять каждый день по 100 мл.
- Настой из липы или ромашки. Чайную ложку сухих соцветий залить кипятком (стакан) и через полчаса можно пить как чай, предварительно процедив.
Также хороши сок пустырника; спиртовая настойка душицы; отвары мелиссы с мятой; настои валерианы, полыни, крапивы, хмеля.
Помочь расстроенной психике можно хождением по траве или голой земле босыми ногами (даже в холодный период года) – это успокаивает.
Отличный результат дает аромотерапия – свечи с эфирными маслами сосны, эвкалипта, можжевельника. Не помешает и массаж с этими веществами.
Специалисты советуют пить как можно меньше крепкого чая и кофе, меньше сидеть за компьютером и перед телевизором, больше гулять на свежем воздухе, заниматься спортом и быть физическим активным. День должен быть распределен правильно между временем для работы, отдыха и сна.
Подверженным приступам панике следует придерживаться и таких правил:
- Не оставаться в одиночестве, не замыкаться в себе. Общаться с родными и друзьями, рассказывать им о своем состоянии – они помогут с этим справиться. Заведите дневник, делитесь с ним своими мыслями, анализируйте их, настраивайтесь на приятное.
- Почаще релаксировать – читать, проводить время на природе, смотреть веселое кино, принимать ванну, слушать хорошую расслабляющую музыку, то есть, полноценно отдыхать. Можно научиться медитации и делать это дома, в тишине, в спокойной обстановке.
- Научиться правильно дышать, освоить методику дыхания, уменьшающую гипервентиляцию легких и таким образом облегчающую панические симптомы – через бумажный или полиэтиленовый пакет. Прекрасный вариант – пилатес, то есть, дыхательная гимнастика. Запишитесь в секцию и занимайтесь ею под руководством опытного инструктора.
- Постепенно, с помощью тренировок нервной системы, выработать невосприимчивость к стрессам, не заниматься самовнушением боязни чего-либо, не ругать себя.
- В случаях выхода ситуации из-под контроля незамедлительно обращаться к специалисту.
- Настраивать себя на позитив. При появлении тревожных мыслей стараться переключиться на что-то хорошее.
Фармакодинамика
Неселективный бета-адреноблокатор. Обладает антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим эффектом. Неселективно блокируя бета-адренорецепторы (75% бета1- и 25% бета2-адренорецепторов), уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате чего снижает внутриклеточное поступление кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
В начале применения бета-адреноблокаторов общее периферическое сосудистое сопротивление в первые 24 ч увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции бета2-адренорецепторов сосудов скелетной мускулатуры), но через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном назначении снижается.
Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема сердца, симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет значение у больных с исходной гиперсекрецией ренина), чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и влиянием на центральною нервную систему. Гипотензивный эффект стабилизируется к концу 2 нед курсового назначения.
Антиангинальное действие обусловлено снижением потребности миокарда в кисло роде (за счет отрицательного хронотропного и инотропного эффекта). Уменьшение частоты сердечных сокращений ведет к удлинению диастолы и улучшению перфузии миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью.
Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусового и эктопического водителей ритма и замедлением атриовентрикулярного проведения.
Угнетение проведения импульсов отмечается преимущественно в антеградном и в меньшей степени в ретроградном направлениях через атриовентрикулярный узел и по дополнительным путям. По классификации антиаритмических лекарственных средств относится к препаратам группы II.
Способность предупреждать развитие головной боли сосудистого генеза обусловлена уменьшением выраженности расширения церебральных артерий вследствие бета-адреноблокады сосудистых рецепторов, ингибированием вызываемых катехоламинами агрегации тромбоцитов и липолиза, снижением адгезивности тромбоцитов, предотвращением активации факторов свертывания крови во время высвобождения адреналина, стимуляцией поступления кислорода в ткани и уменьшением секреции ренина.
Уменьшение тремора на фоне применения пропранолола может быть обусловлено блокадой бета2-адренорецепторов.
Повышает атерогенные свойства крови.
Усиливает сокращения матки (спонтанные и вызнанные лекарственными
средствами, стимулирующими миометрий).
Повышает тонус бронхов.